Krasotka-dogs

dogland1 пишет:

цитата:

Я полность согласна. Я столкнулась с проблемой СКК. На 200 щенков у двух. Провела кучу обследований и анализов. Обратилась ко многим извесным заводчикам, но полезную инфу получила от Кати Томиной и Иры Шашковой. Спасибо им за это большое!!! У меня есть офицальные бумаги из разных лабораторий у меня эта проблема бактериологическая. Я надеюсь ее решить с помощью хороших ветов, но не с помощью тестов.

Я вчера прочла на соседнем форуме инфу, и готова ее поддержать обоими руками. Размещаю ее здесь в полном тексте. Возможно это кому то поможет.
Надо не тесты сдаваь, а анализы в первую очередь. ИМХО.
Автор: Retro.

В этой теме много писалось о Синдроме сухого глаза, или сухом кератоконъюнктивите. Но точный диагноз поставить может не каждый врач, к сожалению, и есть заболевания с хожей картиной и одинаковым концом.
Например хламидиоз.Согласись, что диагностика хламидиоза проще и реальней. Может начать с простого??
Вот статьи для сравнения

СКК
Синдром сухого глаза, или сухой кератоконъюнктивит, часто встречающийся у собак и реже у кошек, является актуальной проблемой в ветеринарной офтальмологии. Его изучение представляет большой практический интерес.

Раньше синдром сухого глаза отождествляли исключительно с системным аутоиммунным заболеванием — синдромом Съегрена, сопровождающимся пониженным/ полным отсутствием секреции всех эндокринных желез, особенно слезных и слюнных, а в настоящее время определяют как комплекс признаков роговично-конъюнктивального ксероза, в основе которого лежит нарушение смачивания поверхности глаза вследствие различной этиологии нарушения стабильности слезной пленки.

Данное заболевание может протекать с различной степенью тяжести клинических признаков и приводить к полной потере зрения. Его диагностика на ранних стадиях патологического процесса затруднена из-за отсутствия характерных симптомов. Развитие синдрома обусловлено не только патологией органа зрения, но и рядом других факторов: общим состоянием здоровья собаки, генетической предрасположенностью, неблагоприятными условиями окружающей среды.

ЭТИОЛОГИЯ
Диагностику синдрома сухого глаза начинают с тщательного сбора данных анамнеза. Особое внимание стоит уделять заболеваниям, травмам или операционным вмешательствам, ранее перенесенным органом зрения. Большое значение в возникновении рассматриваемого синдрома имеют патологии различного генеза собственно слезной железы (травмы, воспаление, атрофия), приводящие к уменьшению слезопродукции, что также отмечается при некоторых системных заболеваниях (гипотиреозе, сахарном диабете, гиперадренокортицизме, заболеваниях печени, гиповитаминозах А, С и группы В, синдроме Съегрена, системной красной волчанке), системном использовании атропина, сульфаниламидов, местном использовании атропина и кортикостероидных препаратов, поэтому целесообразно обратить внимание на общее состояние пациента. Необходимо уточнять условия содержания животного, чтобы исключить редкие случаи синдрома сухого глаза, возникающие под действием окружающей среды.

Удаление третьего века, или железы Гарднера, является одним из важнейших предрасполагающих факторов возникновения синдрома сухого глаза. Последняя лежит в толще третьего века и секретирует около 30% от общего объема жидкой части слезы, поэтому экстирпация приводит к количественному дефициту жидкости и развитию клинических признаков обсуждаемой патологии.

ПАТОГЕНЕЗ
Чаще всего в основе возникновения синдрома сухого глаза лежит уменьшение количества слезной жидкости из-за нарушения ее продукции. При раскрытой глазной щели слеза образует на поверхности глазного яблока пленку, представляющую сложную трехкомпонентную структуру, пребывающую в динамическом равновесии.

Эпителиальную поверхность роговицы и конъюнктивы покрывает муциновый слой, образующийся при участии секрета бокаловидных клеток конъюнктивы. Он обеспечивает связь слезной пленки с поверхностью роговицы за счет придания ей гидрофильных свойств, сглаживает неровности поверхности, придает зеркальный блеск. Снижение секреции муцинов, наблюдаемое при дефиците витамина А, нарушает процесс смачивания поверхности роговицы, что лишает ее гидрофильных свойств и приводит к разрывам прероговичной слезной пленки сразу после моргания.

Второй, водный, слой образован секретами слезной железы верхнего века и дополнительной железы третьего века (железы Гарднера). Он является основной частью прекорнеальной слезной пленки и имеет сложный комплексный состав, обеспечивающий метаболические потребности аваскулярной части роговицы, поддержание гомеостаза глазной поверхности, антибактериальные свойства слезы за счет содержания лизоцима, лактоферрина и иммуноглобулинов.

Третий (внешний), липидный, слой служит для создания гидрофобного барьера, препятствующего испарению водного слоя и теплоотдаче. Его образуют секреты мейбомиевых желез, лежащих в толще век на тарзальной пластине, желез Цейса (сальных желез, открывающихся в волосяные мешочки ресниц) и желез Молля (видоизмененных потовых желез свободного края века). Он придает гладкость внешней поверхности слезной пленки, обеспечивая наилучшие условия для осуществления зрительного акта.

Стабильность слезной пленки имеет очень большое значение. При нарушении механизма ее функционирования развивается синдром сухого глаза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические формы проявления синдрома сухого глаза разнообразны и зависят от степени тяжести заболевания.

Легкая форма синдрома сухого глаза характеризуется неспецифичностью клинических признаков. Часто на такой ранней стадии отмечают гиперлакримию (усиленное слезоотделение) вследствие рефлекторного увеличения слезопродукции. Иногда наблюдают характерные катаральные выделения в виде слизистых нитей и микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза.

При средней степени тяжести течения патологического процесса появляются характерные признаки снижения слезопродукции. Отмечают снижение зеркальности поверхности глаза, роговица становится тусклой. В большинстве случаев обильно присутствует катаральное или катарально-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости, приобретающее характерный вид слизистых нитей. Вследствие исчезновения слезной пленки и выделения большого количества слизи конъюнктива прилипает к поверхности склеры и роговицы, что можно наблюдать при оттягивании нижнего или верхнего века (рис. 1). Часто у животных выражены признаки ксероза роговицы, возможны эрозии различного размера. В трети случаев отмечают сосудистый кератит различной степени выраженности (рис. 2).
Клиническая картина синдрома сухого глаза при тяжелой степени характеризуется макропризнаками ксероза роговицы и конъюнктивы, выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями, протекающими на фоне критических снижения секреции слезы и стабильности прекорнеальной слезной пленки. На данной стадии животное испытывает сильный дискомфорт, отмечается блефароспазм. По мере прогрессирования гнойного воспаления и увеличения экссудации в процесс вовлекается кожа век, а затем и кожа вокруг глаз. Это сопровождается дальнейшей мацерацией и склеиванием ресниц обильным гнойно-катаральным отделяемым. Конъюнктива сильно воспалена, гиперемирована, отечна, выражена инъекция сосудов. Поверхность роговицы становится матовой, ее рельеф — шероховатым, могут возникать обширные язвенные процессы, вплоть до перфорации. Впоследствии развивается сосудистый кератит, а после — и пигментозный.

Тотальный пигментозный кератит лишает животное возможности зрительной функции из-за полной непрозрачности роговицы. В запущенных, тяжелых случаях поверхность роговицы покрывается слизисто-гнойной коркой.

ДИАГНОСТИКА
Стабильность слезной пленки можно определить с помощью пробы по Норну (M.S. Norn, 1969): в нижний конъюнктивальный мешок инстиллируют 1 каплю 0,2% флюоресцеина-натрия, после чего определяют время от последнего моргания до появления в подкрашенной слезной пленке разрыва в виде черного пятна или щели на поверхности роговицы. Время разрушения слезной пленки является важным показателем ее стабильности. Оценка результата:
- более 10 сек. — норма;
- 5-10 сек. — меньше нормы;
- менее 5 сек. — резкое снижение стабильности слезной пленки.

Другим важным методом определения функции слезных желез является тест Ширмера (О. Schirmer, 1903), устанавливающий суммарную слезопродукцию. Для его постановки некоторые фармацевтические фирмы выпускают специальные полоски из фильтровальной бумаги. Полоску сгибают на маркированном конце под углом 40-45° и помещают в нижний конъюнктивальный свод в наружной трети глазной щели: перегиб должен лежать на краю века, а загнутая часть полоски не должна касаться конъюнктивы. Животному закрывают глаз, через 1 минуту достают полоску и учитывают результат, измеряя длину увлажненного участка от линии сгиба (рис. 3).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Характер и объем терапии синдрома сухого глаза определяется лечащим врачом в зависимости от клинических признаков заболевания с учетом показателей функциональных тестов (учетом, а не основным методом диагностики). По моему соль проблемы тут, недостатк информации при сборе анамнеза.
Полная статья тут http://www.veterinarka.ru/content/view/1794/

Хламидиоз
В собаководстве нередко используются для кормления домашних плотоядных мясо вынужденно убитых и павших животных, боенские отходы, которые поступают из неблагополучных по хламидиозу хозяйств и не проходят достаточной ветеринарно-санитарной и бактериологической экспертизы.

Кроме алиментарного пути передачи инфекции, важное эпизоотологическое значение имеет половой путь заражения. Зараженные самки остаются бесплодными или абортируют. Пути распространения хламидиозной инфекции в организме разнообразны, но все они могут реализоваться только при условии несостоятельности защитно-биологических барьеров организма. В 80 % случаев хламидиозные инфекции протекают бессимптомно. Клинические проявления у кошек зависят от вирулентности возбудителя, длительности пребывания хламидий в организме, топографии поражения, выраженности местных и общих реакций макроорганизма.

Неонатальные пневмонии хламидиозной этиологии могут иметь тяжелое течение и давать летальный исход. У недоношенных котят заболевание протекает в тяжелой форме. По статистике у кошек более восприимчивые к данному заболеванию такие возрастные категории: 1-4 месяца, 1-3 года и старше 5 лет. У собак – 2-6 месяцев, 2-3 года и старше 6 лет.

Потогенез хламидиозной инфекции суммарно можно представить в виде следующей схемы: хламидии, проникнув в организм воздушно-капельным, алиментарным или половым путем, первично размножаются в эпителиальных клетках слизистых оболочек, затем с кровью заносятся во все внутренние органы (лимфатические узлы, суставы, в ряде случаев в головной и спинной мозг). Затем сменяется латентной инфекцией, которая приводит к возникновению клинических синдромов, проявляющихся абортами и мертворождениями у беременных особей, орхитом, уретритом, баланопоститом у самцов-производителей, энтеритом, бронхопневмонией, артритом, конъюнктивитом и энцефаломиелитом у молодняка.

При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая форма характерна для взрослых животных. Острая форма – для молодняка до 6-ти месяцев. Латентная форма распространена широко как среди взрослых, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех взрослых групп. Инкубационный период у кошек при хламидиозе от 2 дней до 1 года, зависит от вирулентности возбудителя, а также физиологического состояния макроорганизма.

Есть данные, что генитальная форма хламидиоза у собак самая распространенная, она проявляется бесплодием, скрытыми и клинически выраженными абортами, рождением мертвых и нежизнеспособных щенков. Инкубационный период у собак не определен. У большинства собак заболевание протекает бессимптомно в латентной или субклинической форме.

Хламидийные коньюктивиты: у взрослых кошек болезнь может протекать в виде кератоконьюктивита, но также инфекция может носить хронический характер. Болезнь чаще всего переносится легко. Коньюктивит может длиться долго, и иногда на коньюктиве могут появляться рубцы. Часто у новорожденных котят, когда открывают глаза, наблюдается коньюктивит (гнойный).

Хламидийные артриты: системная болезнь проявляется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов и артритами нескольких суставов. Хламидии были обнаружены в синовиальной жидкости суставов.

Хламидийные инфекции органов дыхания: инкубационный период от 5 до 15 дней. Температура повышается, истечение из глаз и носа, кашель, чихание. При аускультации прослушиваются хрипы. При отсутствии лечения возможен летальный исход через сутки от отека легких или асфиксии. Эта болезнь обычно не приводит к смерти животных, но очень молодые или старые животные могут погибать от пневмонии.

Хламидиозные инфекции органов пищеварения: Обнаружено поражение слизистой оболочки желудка у кошек, вызванное инфицированием хламидиями. Гастрит, обычно легко протекающий, считают клиническим проявлением инфекции, вызванной возбудителем Chlamydophila felis у кошек.
полная статья тут http://www.vetby.ru/hlamidioz_u_domachnih_zhivotnyh_148.html

Судя по симптомам хламидиоз очень многогранное заболевание. А передача его может носить массовый характер , гораздо более массовый чем врожденные СКК. Так может тут корень зла?